Vous êtes ici : Accueil > Directeurs de thèse > Gaillard Afsaneh

Gaillard Afsaneh

Les thèses encadrées par "Gaillard Afsaneh"

Pour être informé de la mise en ligne des nouvelles thèses correspondant à la recherche effectuée, abonnez-vous au flux RSS : rss

accès internet    accès intranet    confidentialité
5 ressources ont été trouvées. Voici les résultats 1 à 5
Tri :   Date Auteur Titre thèses par page
  • Étude de la neuroinflammation suite à la lésion et la transplantation corticale    - Ballout Nissrine  -  22 janvier 2016

    Voir le résumé
    Voir le résumé
    Les lésions du système nerveux central (SNC) entraînent une perte neuronale associée à des déficits fonctionnels importants. En réponse à une lésion, les capacités de repousse axonale et de régénération spontanée des neurones du SNC sont limitées. Nous avons évalué, dans un modèle de lésion corticale chez la souris adulte, le potentiel des greffes de neurones corticaux embryonnaires à réparer les voies corticales lésées. L'efficacité de cette approche thérapeutique dépend (1) du degré de survie des cellules greffées, (2) de la capacité des cellules greffées à se différencier en type neuronal approprié et (3) de la capacité des neurones greffés à restaurer les voies corticales endommagées de façon spécifiques. Nous avons montré que les neurones embryonnaires corticaux d'origine du cortex moteur transplantés immédiatement après la lésion du cortex moteur adulte se différencient en neurones matures exprimant les mêmes neurotransmetteurs et marqueurs de couches corticales que ceux du cortex normal. De plus, les neurones transplantés développent des projections vers les cibles corticales et sous corticales appropriées. Par ailleurs, nous avons étudié l'influence de la neuroinflammation post-lésionnelle sur la survie des neurones transplantés et, l'influence des neurones transplantés sur la neuroinflammation de l'hôte.

  • Contrôle dopaminergique de la motricité au niveau cortical et striatal    - Vitrac Clément  -  24 septembre 2014

    Voir le résumé
    Voir le résumé
    Le cortex moteur primaire et le striatum permettent la planification et la sélection de mouvements. La dopamine régule l'activité des neurones dans ces deux structures. La perte des neurones à dopamine projetant de la substance noire compacte vers le striatum est à l'origine de troubles moteurs observés dans la maladie de Parkinson. Nous avons caractérisé le contrôle par la dopamine des neurones du cortex moteur primaire chez la souris et avons démontré que les fibres dopaminergiques innervent préférentiellement la représentation des membres antérieurs dans les couches corticales profondes. Nous avons montré que la dopamine module localement l’activité électrophysiologique des neurones cortico-striataux via les récepteurs D2. Ces résultats montrent que la dopamine peut exercer un contrôle direct sur la motricité au niveau des neurones du cortex moteur primaire. Nous avons par la suite déterminé le potentiel des thérapies cellulaires dans un modèle animal de la maladie de Parkinson. Les approches actuelles privilégient la greffe ectopique de neurones à dopamine dans la région cible, le striatum. Nous avons choisi une approche alternative consistant à pratiquer la greffe au niveau de la région lésée, la substance noire compacte. Nous avons montré chez la souris que la lésion des neurones dopaminergiques altère les propriétés électrophysiologiques des neurones du striatum et que la greffe homotopique de neurones entraîne une meilleure récupération de ces caractéristiques électrophysiologiques que la greffe ectopique dans le striatum. Ces résultats ouvrent des perspectives d'étude des effets de la greffe homotopique sur l'activité des autres structures contrôlant la motricité.

  • Évaluation du potentiel thérapeutique des stratégies de remplacement cellulaire dans un modèle de lésion corticale chez la souris : transplantation neuronale et mobilisation des cellules souches endogènes    - Péron Sophie  -  05 février 2013

    Voir le résumé
    Voir le résumé
    Les lésions cérébrales induisent une mort neuronale associée à des déficits fonctionnels importants. Afin de pallier aux capacités limitées de régénération spontanée des neurones du système nerveux central adulte, nous avons évalué, dans un modèle de lésion par aspiration du cortex moteur chez la souris adulte, le potentiel de stratégies de remplacement cellulaire par la transplantation de neurones embryonnaires ou dérivés de cellules souches, et la mobilisation des cellules souches endogènes présentes dans la zone sous-ventriculaire (ZSV). L'efficacité des neurones greffés dépend de leur capacité à adopter un phénotype neuronal approprié et à établir des projections spécifiques vers l'hôte. Nous avons montré que les cellules embryonnaires transplantées immédiatement après la lésion dans le cortex moteur lésé se différencient en neurones matures corticaux et envoient des projections appropriées vers les cibles du cortex moteur. Nous avons montré qu'introduire un délai d'une semaine entre la lésion du cortex moteur et la transplantation augmente la vascularisation et la prolifération des cellules transplantées, ainsi que la densité des projections qu'elles développent. Par ailleurs, nous avons étudié la possibilité de générer des neurones corticaux à partir de cellules souches humaines comme source alternative de neurones à transplanter. Enfin, nous avons montré que la lésion du cortex moteur induit une augmentation de la prolifération cellulaire et de la neurogenèse dans la ZSV, et favorise la migration des neuroblastes de la ZSV vers le site de lésion.

  • Potentiel thérapeutique du neuropeptide Y dans les maladies neurodégénératives    - Decressac Mickaël  -  02 juillet 2009

    Voir le résumé
    Voir le résumé
    La recherche de thérapies visant à empêcher la perte des cellules nerveuses ou bien leur remplacement est un enjeu crucial à l'heure actuel dans le domaine des neurosciences. Durant ma thèse, je me suis posé la question de savoir si le neuropeptide Y (NPY) pourrait avoir un intérêt thérapeutique dans des maladies neurodégénératives telles que les maladies de Parkinson et Huntington. Récemment, le NPY a montré de nouvelles propriétés comme celle de pouvoir stimuler la prolifération des cellules souches neurales ainsi que de protéger les neurones contre la toxicité de certaines drogues ou dans certaines conditions pathologiques. De plus, les variations de l'expression de ce peptide observées dans différentes conditions pathologiques tendent à penser que celui-ci pourrait agir tel un facteur favorisant des processus de réparation endogène au sein du cerveau adulte. Nous avons ainsi démontré que l'administration intracérébrale de NPY stimule la neurogenèse au sein de la zone sous-ventriculaire et du gyrus denté de l'hippocampe. Ayant observé la migration de cellules nouvellement générées sous l'influence du NPY vers le striatum ainsi que leur différentiation en neurones matures striataux, nous nous sommes par la suite intéressé au potentiel intérêt thérapeutique du NPY chez un modèle animal transgénique de la maladie de Huntington, maladie caractérisée par la perte massive de neurones striataux. De plus, considérant les variations de l'expression de NPY chez les patients atteints de la maladie de Huntington ou de Parkinson, nous avons recherché une éventuelle corrélation entre les concentrations plasmatiques de NPY et le stade d'avancement de la maladie...

  • Etudes de la modulation respiratoire induite par les noyaux du Raphé médullaire chez le rat anesthésié et analyse électrophysiologique de cellules embryonnaires transplantées dans la substance noire dans un modèle murin de la maladie de Parkinson    - Besnard Stéphane  -  21 juillet 2008

    Voir le résumé
    Voir le résumé
    La commande motrice de l'appareil respiratoire requiert une coordination précise des muscles des voies aériennes supérieures (VAS) et de la pompe thoracique. Une modulation différentielle de ces deux groupes de muscles respiratoires est observée dans le sommeil normal ou les apnées obstructives. Nous avons exploré dans ce cadre de façon sélective les noyaux du raphe médullaire (RM) par stimulation électrique haute-fréquence (HFS) ainsi que le système sérotoninergique par modulation centrale des récepteurs 5-HT1A chez le rat anesthésié. La modulation différentielle des VAS a été reproduite par les agonistes et antagonistes 5-HT1A et par HFS des noyaux du raphe pallidal (RPa) et partie ventrale du raphe Obscurus. L'étude CFos a précisé les cibles cérébrales respiratoires. Nos données supportent l'hypothèse de l'implication du RM et du système sérotoninergique dans la modulation respiratoire différentielle des VAS lors des phases de transitions veille-sommeil. Dans ce travail nous avons examiné la fonctionnalité des cellules embryonnaires du mésencéphale ventral transplantées dans la substance noire dans un modèle animal de la maladie de Parkinson. Deux mois après transplantation, la mesure in-vivo de l'activité électrophysiologique par méthode extracellulaire des cellules transplantées montrait la présence d'une activité électrique identique à celle de neurones normaux de la SNc suggérant la maturation et fonctionnalité de type dopaminergique-like des neurones greffés. Les modulations par stimulations striatales anti et orthodromiques de ces neurones transplantés ont suggéré également la restitution de la fonctionnalité de la boucle nigrostriée.

|< << 1 >> >| thèses par page

Haut de page


  • Avec le service Ubib.fr, posez votre question par chat à un bibliothécaire dans la fenêtre ci-dessous.

 
 

Université de Poitiers - 15, rue de l'Hôtel Dieu - 86034 POITIERS Cedex - France - Tél : (33) (0)5 49 45 30 00 - Fax : (33) (0)5 49 45 30 50
these@support.univ-poitiers.fr - Crédits et mentions légales