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De Bisschop Claire

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  • Effet d'une pression expiratoire positive au repos et à l'exercice sur l'oxygénation des muscles intercostaux chez des sujets sains    - Bretonneau Quentin  -  13 mai 2020

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    Chez les patients atteints de pathologies pulmonaires obstructives, le rétrécissement du calibre des bronches peut induire des perturbations fonctionnelles ventilatoires comme la limitation de débit expiratoire (LDE) et/ou l’hyperinflation pulmonaire (HP). Dans un tel contexte, l’équilibre métabolique pourrait être perturbé au sein du tissu musculaire intercostal, notamment à l’exercice, ce qui pourrait favoriser la survenue ou l’aggravation de la dyspnée. Pour simuler les perturbations ventilatoires que peuvent rencontrer les patients atteints de pathologies pulmonaires obstructives (e.g. résistance anormalement élevée des voies aériennes à l’expiration, LDE et HP), une pression expiratoire positive (PEP) de 20 cmH2O a été imposée au repos et à l’exercice chez des sujets sains. L’oxygénation des muscles intercostaux a été mesurée par spectroscopie dans le proche infrarouge au niveau du 7ème espace intercostal. Au repos, une diminution de la concentration en oxyhémoglobine ([O2Hb]) probablement liée à une baisse de la concentration en hémoglobine totale ([tHb], i.e. volume sanguin local) a été observée en réponse à la PEP (Étude 1). Toutefois, aucune diminution de l’indice de saturation tissulaire en oxygène (TSI) n’a été constatée (Études 1 à 3), y compris lorsque la PEP était à l’origine d’une HP (Étude 2). A l’exercice, une moindre augmentation de [O2Hb] et de [tHb] a été rapportée lorsque la PEP était imposée (vs. contrôle). Une diminution du TSI et de la capacité inspiratoire a aussi été observée entre le repos et l’exercice dans cette condition (Étude 3). D’après les résultats de nos études, lorsqu’une PEP de 20 cmH2O est imposée au repos chez de jeunes sujets sains, aucun déséquilibre métabolique ne semble se produire au niveau des muscles intercostaux. En revanche, lorsque cette PEP est imposée à l’exercice, une perturbation de l’équilibre métabolique semble avoir lieu. Cette dernière pourrait être en partie expliquée par des altérations hémodynamiques locales induites par l’HP. Toutefois, des études complémentaires sont nécessaires pour éclaircir cet aspect. Enfin, aucune relation entre la dyspnée et la condition métabolique des muscles intercostaux n’a été observée lors de nos études. En revanche, des corrélations entre l’inconfort respiratoire et les débits ventilatoires instantanés ont été mises en évidence au repos et à l’exercice lorsque la PEP était imposée (Études 1 et 3). Une relation entre la dyspnée et l’HP a aussi été observée au repos (Étude 2). Les travaux de recherche futurs auront pour objectif de vérifier, au repos et à l’exercice, si l’oxygénation des muscles intercostaux est influencée par l’HP chez des patients atteints de pathologies pulmonaires obstructives.

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