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Déliot Nadine

Les thèses encadrées par "Déliot Nadine"

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  • Rôle de la signalisation calcique dans la leucémie myéloïde chronique    - Cabanas Hélène  -  05 décembre 2016

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    La Leucémie Myéloïde Chronique (LMC) est une maladie clonale caractérisée par la présence du chromosome Philadelphie codant pour Bcr-Abl, une tyrosine kinase constitutivement active responsable de la leucémogenèse. Bien que très efficaces, les inhibiteurs de tyrosine kinase (ITKs) restent cependant inactifs sur les cellules souches leucémiques. Ce travail de thèse montre que la signalisation calcique, connue pour réguler de nombreux processus dans les cellules saines et cancéreuses, est importante dans la signalisation cellulaire au décours de la LMC. Le rôle des entrées calciques dépendantes des stocks (SOCEs) médiées par STIM1 (STromal Interaction Molecule 1) et les canaux Orai1 et TRPC1 ainsi que des entrées calciques induites par la thrombine a été étudié dans la leucémogenèse. Nous avons observé une diminution de ces entrées dans les cellules exprimant Bcr-Abl pouvant être expliquée par le changement de stœchiométrie Orai1/STIM1. Ceci entraîne la diminution de l'activation de NFAT (Nuclear Factor of Activated T-cells) ainsi que des conséquences sur la prolifération et la migration cellulaire mais pas sur l'apoptose. De plus, les SOCEs sont restaurées dans les cellules cancéreuses après traitement à l'Imatinib, le principal ITK. Nous proposons alors que l'expression de Bcr-Abl joue un rôle sur l'homéostasie calcique en entraînant une dérégulation générale des fonctions cellulaires dans les cellules leucémiques notamment via la voie PKC (Protein Kinase C). Ainsi, ces résultats montrent une dérégulation des entrées calciques dans les cellules exprimant Bcr-Abl, suggérant que la signalisation calcique puisse être une cible thérapeutique en parallèle avec les ITKs.

  • Rôle des entrées capacitives et de TRPV2 dans la dérégulation de l'homéostasie calcique dans le muscle squelettique humain : implication dans la dystrophie musculaire de Duchenne    - Harisseh Rania  -  06 juillet 2012

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    La dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est la conséquence de la perte de la dystrophine, une protéine cytosquelettique indispensable au maintien mécanique et fonctionnel du sarcolemme. Notre équipe a largement étudié les entrées cationiques dans les lignées murines et a montré : 1- une augmentation anormale des influx dépendant des stocks calciques (SOCE) dans les myotubes (MT) déficients en dystrophine (dys-), 2- que les influx SOCE sont médiés par les canaux TRPC1 et TRPC4, 3- que la dérégulation des SOCE dans les MT dys- est corrigée grâce à la surexpression de l'α1-syntrophine. Au jour d'aujourd’hui, il existe peu d'éléments dans la littérature quant à la caractérisation des entrées SOCEs dans les cellules musculaires humaines et dans la DMD. Ce travail de thèse s'articule autour de deux parties :
    Le modèle murin, dans lequel nous avons montré un rôle indispensable de STIM1 et Orai1 dans la mise en place des entrées SOCEs et l'implication de la voie Ca2+/PLC/PKC dans l'augmentation anormale de ces entrées dans les MT murins dys-.
    Le modèle humain primaire, dans lequel nous avons mis en évidence : 1- une augmentation anormale des influx SOCEs dans les MT DMD et établit le profil d'expression des différentes protéines nécessaires à la mise en place de ces entrées ; 2- l'implication de la voie Ca2+/PLC/PKC dans la dérégulation des SOCEs dans les MT humains DMD et le rôle de l'α1-syntrophine dans la régulation de ces entrées dans les MT humains ; 3- la dérégulation de l'homéostasie calcique dans la DMD qui se produit par l'intermédiaire des entrées cationiques dépendantes de TRPV2 dans les cellules musculaires dystrophiques.

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