UPThèses

Introduction : En réanimation, le sommeil est déstructuré, fragmenté et non réparateur. Ce mauvais sommeil est associé à une augmentation de la morbi-mortalité et de la durée du sevrage de la ventilation mécanique. Le sevrage ventilatoire est une période critique qui se complique dans 15% des cas. Les échecs de sevrage ventilatoire ont une physiopathologie complexe et le mauvais sommeil pourrait être impliqué en diminuant l’autonomie respiratoire des patients. Objectifs : (1) Evaluer l’impact de la privation de sommeil sur l’endurance musculaire inspiratoire et manuelle ; (2) Explorer les mécanismes physiologiques en cause chez le sujet sain ; (3) Evaluer chez le patient de réanimation la pertinence des mécanismes mis en évidence chez le sujet sain et proposer des mesures protectrices du sommeil en réanimation. Matériel et Méthodes : Chez le sujet sain, ce travail de thèse a comparé l’endurance inspiratoire et manuelle après sommeil normal et après privation aiguë de sommeil, en explorant la commande cérébrale musculaire, le muscle squelettique et les afférences musculaires. Chez le patient de réanimation, la commande cérébrale inspiratoire a été comparée entre les patients réussissant et les patients échouant leur sevrage ventilatoire. Enfin, la capacité d’un algorithme à distinguer les états de veille et de sommeil des patients de réanimation a été évaluée. Résultats : Une privation aiguë de sommeil diminuait l’endurance inspiratoire de 50% et manuelle de 11% chez des hommes sains. Cette perte d’endurance musculaire était associée à une altération de la commande musculaire corticale prémotrice et à une augmentation de la dyspnée et des afférences motrices pour un effort équivalent. Chez les patients de réanimation, une augmentation de 0,425 µV d’amplitude des potentiels prémoteurs inspiratoires prédisait l’échec de sevrage ventilatoire avec une sensibilité de 100% et une spécificité de 87%. L’analyse automatique de polysomnographies de réanimation par un algorithme de détection automatique du sommeil était bien corrélée à la lecture humaine. Conclusions : Lors d’un exercice, la privation aiguë de sommeil entraine une augmentation des afférences musculaires, inhibant la commande prémotrice corticale et réduisant l’endurance des muscles striés squelettiques. La mesure des potentiels prémoteurs inspiratoires prédit efficacement l’échec de sevrage ventilatoire d’un patient intubé. Ainsi, le mauvais sommeil nuit au sevrage ventilatoire des patients. Mais la détection en direct du sommeil de ces patients ouvre la voie à une protection du sommeil tout au long du nycthémère.

Introduction : Le manque de sommeil, un trouble fréquent dans nos modes de vie actuels, est de plus en plus étudié et ses effets sur l’organisme humain sont de mieux en mieux connus. Cependant, même si l’impact négatif de la privation de sommeil sur les capacités d’endurance face à l’exercice physique commencent à être établies, très peu d’études ont porté spécifiquement sur l’endurance des muscles inspiratoires. Celles l’ayant fait ont systématiquement mis en évidence une diminution de l’endurance inspiratoire après une privation expérimentale de sommeil. Le mécanisme de ce phénomène n’a pas été élucidé, même si récemment il a été observé des indices forts d’altération de la commande centrale, pouvant être à l’origine du déficit d’endurance inspiratoire lié à la privation de sommeil. Ces éléments ont des implications cliniques potentielles, notamment en réanimation où le sevrage de la ventilation assistée nécessite une endurance suffisante des muscles inspiratoires, alors que les patients concernés souffrent de privation de sommeil sévère. Objectifs : Explorer les mécanismes de l’impact de la privation de sommeil sur l’endurance inspiratoire, par deux approches : étudier les corrélats neurophysiologiques de la fatigue inspiratoire chez l’être humain et créer un modèle animal pour explorer la commande cérébrale lors l’une tâche d’endurance inspiratoire. Méthodes : Chez l’être humain, la variabilité de la fréquence cardiaque (HRV) a été mesurée comme reflet de l’activité du système nerveux autonome durant une tâche d’endurance inspiratoire, les hautes fréquences (HF) étant considérées comme reflétant l’activité parasympathique cardiaque et les basses fréquences (LF) l’activité sympathique. Chez le rat de laboratoire, il a été mis en place un modèle d’endurance inspiratoire par contrainte mécanique externe, appliquée sur rat vigile contraint dans un pléthysmographe, précédée d’une privation de sommeil automatisée, pour évaluer l’existence d’un effet d’une privation de sommeil sur l’endurance inspiratoire. Résultats : L’analyse de l’HRV chez l’être humain a permis de retrouver une absence d’augmentation de la puissance des HF lors de la tâche d’endurance inspiratoire chez les sujets en privation de sommeil par rapport à la condition de sommeil normal, la puissance des LF n’étant pas affectée. Le modèle mis en place chez le rat de laboratoire a permis d’obtenir une privation de sommeil satisfaisante, avec une diminution de moitié de l’efficience de sommeil. Lors de l’épreuve d’endurance inspiratoire, les rats en privation de sommeil ont atteint plus rapidement le critère d’arrêt déterminant une fatigue inspiratoire que les rats en condition de sommeil normal. Conclusion : Chez l’être humain, nos résultats indiquent que la privation de sommeil induit une absence d’adaptation du système nerveux parasympathique cardiaque à l’effort imposé par une contrainte inspiratoire, ce qui pourrait participer à la diminution d’endurance inspiratoire observée. Nous avons reproduit chez le rat de laboratoire l’effet de la privation de sommeil sur l’endurance inspiratoire obtenu chez l’être humain, ouvrant la voie à une exploration plus précise des mécanismes mis en jeu, en particulier celui d’un défaut de la commande ventilatoire cérébrale.