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Section 69 - Neurosciences

Les thèses se rapportant à la section CNU "Section 69 - Neurosciences"

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13 ressources ont été trouvées. Voici les résultats 11 à 13
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  • Potentiel thérapeutique du neuropeptide Y dans les maladies neurodégénératives    - Decressac Mickaël  -  02 juillet 2009

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    La recherche de thérapies visant à empêcher la perte des cellules nerveuses ou bien leur remplacement est un enjeu crucial à l'heure actuel dans le domaine des neurosciences. Durant ma thèse, je me suis posé la question de savoir si le neuropeptide Y (NPY) pourrait avoir un intérêt thérapeutique dans des maladies neurodégénératives telles que les maladies de Parkinson et Huntington. Récemment, le NPY a montré de nouvelles propriétés comme celle de pouvoir stimuler la prolifération des cellules souches neurales ainsi que de protéger les neurones contre la toxicité de certaines drogues ou dans certaines conditions pathologiques. De plus, les variations de l'expression de ce peptide observées dans différentes conditions pathologiques tendent à penser que celui-ci pourrait agir tel un facteur favorisant des processus de réparation endogène au sein du cerveau adulte. Nous avons ainsi démontré que l'administration intracérébrale de NPY stimule la neurogenèse au sein de la zone sous-ventriculaire et du gyrus denté de l'hippocampe. Ayant observé la migration de cellules nouvellement générées sous l'influence du NPY vers le striatum ainsi que leur différentiation en neurones matures striataux, nous nous sommes par la suite intéressé au potentiel intérêt thérapeutique du NPY chez un modèle animal transgénique de la maladie de Huntington, maladie caractérisée par la perte massive de neurones striataux. De plus, considérant les variations de l'expression de NPY chez les patients atteints de la maladie de Huntington ou de Parkinson, nous avons recherché une éventuelle corrélation entre les concentrations plasmatiques de NPY et le stade d'avancement de la maladie...

  • Mécanismes andogènes de contrôle des cellules souches du cerveau du mammifère nouveau-né et adulte    - Nicoleau Camille  -  27 novembre 2008

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    Dans le cerveau de mammifères adultes des cellules souches persistent au sein de la zone sous-ventriculaire (SVZ). Ces cellules prolifèrent et génèrent des neurones et des cellules gliales. Les cellules souches neurales contribuent au remplacement constitutif de neurones du bulbe olfactif et sont recrutées après lésion. Toutefois, le remplacement des neurones perdus est limité et les mécanismes sous-jacents restent à élucider. Notre objectif a été d'identifier des facteurs diffusibles endogènes capables d'influencer la prolifération, l'autorenouvellement, la différenciation et la mort des cellules souches neurales. Ces facteurs ont été recherchés au sein, d'une part, du cortex cérébral lésé et d'autre part, du foie, un organe ayant d'impressionnantes capacités de régénération. Nos résultats établissent que les facteurs libérés par le cortex suite à une lésion favorisent la prolifération des cellules de SVZ et la différenciation neuronale des précurseurs in vitro. Nous identifions le FGF-2 (Fibroblast Growth Factor) comme responsable des effets mitogènes du cortex cérébral lésé. Nous montrons aussi que les facteurs libérés par le tissu hépatique adulte augmentent la prolifération des cellules de la SVZ et orientent leur différenciation vers un phénotype glial radiaire. Notre étude identifie le HGF (Hepatocyte Growth Factor) comme responsable majeur de l'effet prolifératif. Nous montrons que le récepteur du HGF, c-Met, est exprimé par les cellules immatures et que l'administration de HGF in vitro ou in vivo augmente le nombre de cellules aux caractéristiques de souches dans la SVZ. De plus, nous démontrons que les cellules de SVZ libèrent du HGF qui agit de manière autocrine/paracrine sur les cellules souches neurales aussi bien in vitro que in vivo. L'identification des régulateurs endogènes des cellules souches neurales est une étape majeure dans la mise en place de stratégies thérapeutiques basées sur l'utilisation de ces cellules.

  • Etudes de la modulation respiratoire induite par les noyaux du Raphé médullaire chez le rat anesthésié et analyse électrophysiologique de cellules embryonnaires transplantées dans la substance noire dans un modèle murin de la maladie de Parkinson    - Besnard Stéphane  -  21 juillet 2008

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    La commande motrice de l'appareil respiratoire requiert une coordination précise des muscles des voies aériennes supérieures (VAS) et de la pompe thoracique. Une modulation différentielle de ces deux groupes de muscles respiratoires est observée dans le sommeil normal ou les apnées obstructives. Nous avons exploré dans ce cadre de façon sélective les noyaux du raphe médullaire (RM) par stimulation électrique haute-fréquence (HFS) ainsi que le système sérotoninergique par modulation centrale des récepteurs 5-HT1A chez le rat anesthésié. La modulation différentielle des VAS a été reproduite par les agonistes et antagonistes 5-HT1A et par HFS des noyaux du raphe pallidal (RPa) et partie ventrale du raphe Obscurus. L'étude CFos a précisé les cibles cérébrales respiratoires. Nos données supportent l'hypothèse de l'implication du RM et du système sérotoninergique dans la modulation respiratoire différentielle des VAS lors des phases de transitions veille-sommeil. Dans ce travail nous avons examiné la fonctionnalité des cellules embryonnaires du mésencéphale ventral transplantées dans la substance noire dans un modèle animal de la maladie de Parkinson. Deux mois après transplantation, la mesure in-vivo de l'activité électrophysiologique par méthode extracellulaire des cellules transplantées montrait la présence d'une activité électrique identique à celle de neurones normaux de la SNc suggérant la maturation et fonctionnalité de type dopaminergique-like des neurones greffés. Les modulations par stimulations striatales anti et orthodromiques de ces neurones transplantés ont suggéré également la restitution de la fonctionnalité de la boucle nigrostriée.

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