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Section 66 - Physiologie

Les thèses se rapportant à la section CNU "Section 66 - Physiologie"

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28 ressources ont été trouvées. Voici les résultats 1 à 10
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  • Caractérisation des fibres longues de chanvre (Cannabis sativa) en vue de leurs utilisations dans des matériaux composites    - Abot Audrey  -  19 novembre 2010

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    Les fibres longues de chanvre sont des cellules mortes du tissu phloémien, dont ne subsiste que la paroi, essentiellement cellulosique. Elles présentent d'excellentes qualités mécaniques, mais les lots de fibres utilisés sont hétérogènes. Aussi leur caractérisation plus fine est indispensable pour de nouvelles applications notamment comme renfort dans des matériaux composites (but du programme "Compochanvre" de la Région Poitou-Charentes dans lequel s'inscrit cette thèse). L'étude de la répartition des fibres dans la plante en fonction des conditions de culture (serre, champs, apport d'azote et densité de semis) a été menée. Au champ, des conditions de fertilisation moyennes (80 unités d'azote/ha) ont des effets favorables sur la croissance en longueur et en diamètre des tiges et sur le pourcentage de fibres longues. Pour étudier la répartition et le nombre de fibres, des techniques d'imagerie (microscopies photonique et confocale) et d'analyse d'image (Image J) ont été développées. Cela a permis de déterminer un diamètre de Féret de 34 ± 11 μm pour les fibres et de confirmer leur ontologie hloémienne. L'obtention des fibres longues nécessite une étape de rouissage qui favorise leur séparation des autres tissus La caractérisation des fibres longues durant le rouissage a été réalisée selon deux axes principaux : 1 - la caractérisation histologique des fibres, 2 - leur caractérisation biochimique à l'aide des techniques Infra Rouge (Attenuated Total Reflectance et Microspectrométrie Infra Rouge à Transformée de Fourrier). Les résultats obtenus démontrent qu'un rouissage optimal permet d'éliminer les tissus environnants et que les fibres restent groupées en faisceaux et s'enrichissent en cellulose. Ces techniques innovantes pourront être utilisées pour des applications plus industrielles.

  • Etude de l'expression de gènes codant pour des transporteurs de sucres et de l'activité de transport au cours d'une interaction Vigne (Vitis vinifera)/champignons pathogènes    - Afoufa-Bastien Damien  -  30 novembre 2010

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    Chez les plantes supérieures, la distribution des sucres au sein des cellules est assurée par des protéines membranaires appelées transporteurs. Plusieurs études montrent qu'en plus de leur implication dans le développement, celles-ci ont un rôle au cours des interactions plantes/pathogènes. Le génome de la vigne a permis d'identifier 69 séquences de transporteurs de sucres ainsi que 6 séquences d'intervases chez cette espèce. Le profil d'expression de ces différents gènes a été étudié dans plusieurs oragnaes ainsi qu'en réponse à une contrainte biotique. L'infection de feuilles par Botrytis cinerea a induit une surexpression du transporteur d'hexoses VvHT5 et de l'invertase pariétale VvcwINV1. L'induction des gènes de défense VvPR3 et VvBIG8.1 et la production de resvératrol ont également été mises en évidence. Une suspension cellulaire de vigne cv Chardonnay a été initiée. L'infection des cellules par B. cinerea a induit une surexpression de 3 gènes de transporteurs d'hexoses, VvHT1, -5, -13 , ainsi que de l'invertase pariétale VvcwINV1. L'induction de ces 4 gènes a également été observée en réponse à trois éliciteurs fongiques. Parallèlement à l'induction de ces gènes de transporteurs de sucres, une augmentation de l'influx de glucose a été mesurée dans les cellules élicitées. Ces données indiquent que les transporteurs d'hexoses et les invertases de vigne sont impliqués dans la mise en place des mécanismes de défense lors d'une infection par le champignon nécrotrophe B. cinerea ou lors d'une élicitation. La surexpression de certains gènes de transporteurs de sucres et/ou d'invertases dans des plantules de vigne pourrait démontrer leur rôle dans les phénomènes de tolérance.

  • Effets de l'étirement axial sur des cardiomyocytes murins déficients en dystrophine : dérégulation calcique et canaux TRPs    - Aguettaz Elizabeth  -  29 juin 2015

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    La dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est la conséquence de la perte de la dystrophine, protéine sous membranaire indispensable au maintien mécanique et fonctionnel du sarcolemme. Cette déficience augmenterait les influx cationiques par des microruptures de la membrane ou par la dérégulation de canaux tels que les canaux activés par l'étirement (SACs: Stretch-activated channel). Dans ce travail, les effets d'une stimulation mécanique ont été explorés sur des cardiomyocytes dans le contexte pathologique de la cardiomyopathie dilatée associée à la DMD. L'utilisation de fibres de carbone a permis de réaliser un étirement axial similaire aux conditions physiologiques de remplissage ventriculaire. Dans ces conditions, l'exploration de la topographie membranaire par la microscopie de conductance ionique à balayage n'a montré aucune évolution de la surface ni de lésion du sarcolemmel dans les conditions d'étirement. L'étude s'est donc focalisée sur l'activité de candidats moléculaires des SACs et plus particulièrement ceux appartenant à la famille des TRPs (Transient Receptor Potential) dans le dérèglement de l'homéostasie calcique induite par l'étirement. Les influx cationiques évalués par la technique d'extinction de fluorescence et l'étude de la concentration intracellulaire de Ca2+ ([Ca2+]i) grâce à la sonde Fluo8 montrent une implication des canaux TRPV2 et TRPCs. Les premiers semblent responsables d'une entrée cationique et d'une augmentation de [Ca2+]i importante dans les cardiomyocytes mdx. Les seconds, bien que responsables d'un influx, ne participeraient pas à l'augmentation de [Ca2+]i. Ces résultats révèlent que les canaux TRPV2 pourraient jouer un rôle important dans la dérégulation calcique observée dans les cardiomyocytes déficients en dystrophine.

  • Homéostasie calcique dans les cellules épithéliales mucoviscidosiques (F508del-CFTR)    - Antigny Fabrice  -  28 novembre 2008

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    Le calcium est un messager intracellulaire secondaire impliqué dans le contrôle de nombreux processus biologiques. Un mauvais contrôle de sa concentration peut conduire à la mort cellulaire. Pour ce faire, le Ca2 + est stocké dans les compartiments intracellulaires tel que le réticulum endoplasmique (RE). La mucoviscidose (CF) est une maladie génétique résultant de la mutation du gène codant pour la protéine CFTR (Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator). Chez une majorité de patients (92%), il est retrouvé une délétion d'un résidu phénylanine en position 508. La protéine ainsi délétée (F508del-CFTR) se retrouve retenue dans le RE par des protéines chaperonnes dépendantes du Ca2 + Dans un premier temps, nous avons caractérisé et comparé l'homéostasie calcique des cellules épithéliales CF et non FC, précisément au niveau : du ER, de la membrane plasmique et pour finir au niveau des mitochondries. Puis, nous avons regarder les conséquences sur l'homéostasie calcique de la correction du défaut de l'adressage défectueux de la protéine F508del-CFTR (correction pharmacologique ( miglustat) ou par une incubation 24 heures à 27 ° C) . Nous avons mis en évidence l'implication de 3 isoformes de recepteurs à l'IP3 (RIP3),des canaux calciques membranaires TRPC1 et TRPC6, ainsi qu'une participation des mitochondries. Dans la mucoviscidose, les RIP3s, les canaux TRPC6 apparaissent suractivés. Il semble que le contenu en cholestérol de la membrane plasmique joue un rôle primordial dans la régulation du TRPC6. tandis que le pouvoir tampon calcique des mitochondries apparaît diminué dans les cellules CF. Le contrôle du signal calcique des cellules mucovisidosiques apparaît fortement perturbé. Ces perturbations du signal calcique pourraient avoir de nombreuses implications dans la physiopathologie de la mucoviscidose, notamment au niveau de l'état inflammatoire des cellules mucoviscidosiques.

  • Étude des propriétés et de l'impact fonctionnel de canaux potassiques dans les fibroblastes cardiaques    - Benamer Najate  -  02 décembre 2009

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    Dans le coeur, les fibroblastes représentent la population cellulaire majoritaire en nombre. Ces dernières années, des études ont révélé un rôle important de ces cellules dans le fonctionnement normal et pathologique du coeur. Les fibroblastes sont physiologiquement la source de nombreux facteurs autocrines et paracrines. Ils sont également à la base du renouvellement de la matrice extra-cellulaire (MEC). En réponse à un stress pathologique, ils peuvent subir un processus de différenciation en myofibroblastes et une altération de leurs propriétés et de leur fonction à l'origine d'un dysfonctionnement cardiaque. Bien que les fibroblastes soient considérés comme des cellules non excitables, des études ont révélé ces dernières années l'expression fonctionnelle de différents canaux ioniques sur leur membrane. L'objectif de ma thèse a été d'une part de caractériser au niveau moléculaire et fonctionnel de nouvelles conductances dans les fibroblastes cardiaques et d'autre part d'évaluer leur impact sur les propriétés fonctionnelles de ces cellules. Un criblage par PCR à haut rendement a permis de révéler l'expression d'un ensemble de gènes codant des sous-unités canalaires dans les fibroblastes cardiaques. Parmi ces gènes, ceux codant les sous-unités SUR2 et Kir6.1 ont le niveau d'expression le plus élevé. L'association des unités SUR2 et Kir6.1 étant connue pour former un canal potassique, nous avons focalisé notre intérêt sur ces deux sous-unités. Des analyses par western-blot ont montré une augmentation progressive de l'expression des unités SUR2 et Kir6.1 au cours de la différenciation des fibroblastes en myofibroblastes...

  • Approches pharmacologiques de CFTR et de CaCC dans la mucoviscidose    - Bertrand Johanna  -  19 novembre 2010

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    La mucoviscidose résulte de la mutation du gène codant pour la protéine CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator) induisant un défaut de sécrétion des ions chlorure à la membrane apicale des épithéliums respiratoires, digestifs et reproducteurs. L'objectif de ce travail était de caractériser des molécules capables de restaurer une sécrétion chlorure dans des modèles mucoviscidosiques in vitro, ex vivo et in vivo. Dans un premier temps, nous avons identifié deux composés de la famille des adduits méthylglyoxalalpha-aminoazahétérocycle (ie le GPact-11a et le GPact-26a) comme activateurs non-toxiques et hydrosolubles des CFTR sauvages et F508del. Dans une seconde partie de l'étude, nous avons identifié un nouvel activateur des canaux TRPC6 : le guanabenz. Nous avons mis en évidence que le guanabenz induit l'activation des canaux chlorures calcium-dépendant (CaCC) via une entrée de calcium extracellulaire par le canal TRPC6. La restauration de la sécrétion chlorure grâce à l'activation du F508del-CFTR ou du CaCC représente une approche pharmacologique efficace et mesurable pour le traitement de la mucoviscidose. De plus, l'identification d'une nouvelle voie d'activation du CaCC via TRPC6 représente une avancée scientifique pouvant se répercuter sur d'autres pathologies.

  • Relations structure-fonction du CFTR : étude de l'influence de l'extrémité C-terminale du NBD1 et de son environnement moléculaire sur l'adressage, l'activité et la pharmacologie des canaux    - Billet Arnaud  -  26 novembre 2010

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    La protéine transmembranaire CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator), impliquée dans la mucoviscidose est un canal chlorure régulée par l'ATP et l'AMPc. Les mécanismes de régulation des processus d'ouverture/fermeture du canal ne sont pas encore clairement démontrés mais depuis quelques années, les nouvelles données sur la structure moléculaire de la protéine ont permis des avancés dans ce domaine. Les objectifs de ce travail de recherche ont été de caractériser, par une étude de relation structure/fonction, le rôle de l'extrémité C-terminale du NBD1 et de son environnement moléculaire dans la régulation de la maturation ou de l'activité du canal ainsi que dans sa pharmacologie. Certains résidus déterminés par l'exploration des modèles moléculaires ont été mutés par mutagenèse dirigée puis les conséquences de ces mutations ont été analysées par les techniques de western blot, de patch clamp et d'efflux d'iodure. Nos travaux ont permis de mettre en évidence l'importance de l'intégrité de la structure en épingle à cheveux de l'extrémité C-terminale du NBD1 ainsi que de ses différentes liaisons, dans la maturation et l'activité du canal. Concernant le mécanisme d'action des composés MPB, composés à double action (activateur et correcteur de CFTR), nous avons montré que la perturbation directe de la structure de la β-hairpin rendait l'action des composés impossible alors que la perturbation de la liaison avec le Walker A du NBD2 induisait une meilleure action des MPB. Nos travaux ont donc permis de mettre en évidence un rôle important de l'extrémité C-terminale du NBD1 dans la régulation de l'adressage, de l'activité et de la pharmacologie du canal CFTR.

  • Etude transcriptomique de la réponse de la vigne (Vitis vinifera cv. Cabernet Sauvignon) au champignon ascomycète vasculaire Eutypa lata, responsable de l' eutypiose    - Camps Céline  -  29 juillet 2008

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    Trois conditions expérimentales, in vitro, en serre et au vignoble, ont été utilisées pour produire des plantes saines et des plantes infectées par Eutypa lata. Chaque échantillon a été caractérisé par la notation des symptômes, le ré-isolement des champignons présents dans les parties lignifiées, et l' identification formelle du mycélium d'Eutypa lata par PCR. Cette caractérisation a permis de distinguer les plantes infectées avec symptômes (S+R+), des plantes infectées sans symptômes (S-R+), et des plantes saines (S-R-). L' expression de 15000 gènes de Vigne a été analysée à partir des feuilles de ces plantes grâce à des puces à ADN. La comparaison entre les plantes S+R+ et S-R- a révélé que 44% des gènes différentiellement exprimés et communs entre au moins 2 des 3 conditions sont déjà connus pour intervenir au cours d'une interaction plante/champignon, et que 21% des gènes sur-exprimés chez les plantes S+R+ sont impliqués dans des fonctions de défense. La comparaison entre les plantes S-R+ et S-R-, en serre et au vignoble, a permis l'identification de 17 gènes potentiellement utilisablespour le développement d' un outil de diagnostic précoce et non destructif. L'analyse combinée des résultats obtenus pour les comparaisons S+R+/S-R-, S-R+/S-R- et S+R+/S-R+, en serre et/ou au vignoble, a permis l'identification des gènes plus spécifiquement associés à la réponse à l'infection, à l'absence de symptômes ou à la présence de symptômes. Les profils d'expression de plusieurs gènes candidats ont été confirmés par RT-PCR et complétés avec les analyses de feuilles de vignes infectées par d'autres champignons pathogènes.

  • Caractérisation des cibles moléculaires de la dodonéine et de ses dérivés dans le système cardiovasculaire : le canal calcique de type L et l'anhydrase carbonique    - Carré Grégoire  -  21 novembre 2014

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    Agelanthus dodoneifolius est une plante de la pharmacopée africaine utilisée en médecine traditionnelle pour le traitement de pathologies cardiovasculaires. Un fractionnement bioguidé a permis d'isoler une nouvelle dihydropyranone : baptisée Dodonéine (Ddn), elle possède des propriétés hypotensives et vasorelaxantes chez le rat. L'objectif de la thèse est de caractériser la ou les cible(s) moléculaire(s) de la Ddn dans le système cardiovasculaire et d'identifier un dérivé plus sélectif. Nos résultats montrent que la Ddn bloque le courant calcique de type L des cardiomyocytes ventriculaires de rat et des cellules musculaires lisses vasculaires, d'environ 30% avec une IC50 de l'ordre du µM. La Ddn apparaît comme un nouveau bloqueur des canaux calciques de type L avec des propriétés électrophysiologiques qui lui sont propres. Une étude biochimique a montré que l'anhydrase carbonique (CA) est également inhibée par la Ddn, et nous avons caractérisé l'expression de plusieurs isoformes au sein de muscle lisse vasculaire : CA II, III, XIII et XIV. Nos travaux précisent que leur inhibition augmente le pH intracellulaire, pouvant conduire à l'activation des canaux KCa. Ainsi, la Ddn induit un effet vasorelaxant en inhibant deux protéines: les canaux calciques et l'anhydrase carbonique. Nous avons ensuite démontré que les dérivés de la Ddn nouvellement synthétisés sont aussi vasorelaxants ; toutefois, le plus efficace, la Ddn-Bicyclique-OH, ne concurrence pas les bloqueurs calciques utilisés en clinique. Cependant, l'effet vasorelaxant de la Ddn et Ddn-Bc-OH caractérisé sur des artères systémiques humaines est en accord avec l'utilisation de la plante en médecine traditionnelle.

  • Étude de l'implication de la Connexine 43 dans le processus d'invasion des glioblastomes humains    - Chepied Amandine  -  02 octobre 2015

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    Depuis plusieurs décennies, la communication intercellulaire par jonctions gap (CIJG) est connue pour être impliquée dans la cancérogenèse. Cette implication semble complexe par le fait que les connexines pourraient augmenter la capacité d’invasion des cellules cancéreuses tout en diminuant leur prolifération. Ceci était particulièrement observé pour la connexine 43 (Cx43) dans le cas de cellules de gliomes. Or, les propriétés d’invasion des gliomes de haut grade, les glioblastomes multiformes (GBM), les rendent difficiles à supprimer par résection chirurgicale et favorisent leur récidive.
    Afin de préciser le rôle de la Cx43 dans le contrôle des capacités invasives de cellules de GBM, nous avons utilisé une lignée de cellules de glioblastome humaine U251 exprimant par shRNA des niveaux, en ARNm et protéiques, de Cx43 réduits. Ces clones shRNA des cellules U251 montrent une corrélation entre le niveau d’expression de la Cx43 et le processus d’invasion. Au cours de ce travail, nous avons montré, pour la première fois, que la Cx43 est localisée dans les structures protéolytiques permettant l’invasion, les invadopodes. Nous avons démontré aussi que, par sa localisation, la Cx43 favorise la formation des invadopodes en agissant comme une protéine d’échafaudage qui permet l’interaction de Src de la Cortactine. De plus, l’activité hémicanal de la Cx43, probablement inhibée par le Bisphénol A, possède des effets négatifs sur la cinétique de développement des invadopodes. Une étude du protéome et du sécrétome des cellules U251 et des clones shRNA a permis l’identification des protéines impliquées dans l’invasion et la formation et fonction des invadopodes.
    En conclusion, la Cx43 participe au processus invasif des cellules de GBM en favorisant la formation et la fonction des invadopodes. Cette nouvelle fonction de la Cx43 semble être la conséquence de ses propriétés de protéines d’échafaudage et hémicanal, et non de son rôle principalement décrit dans la CIJG.

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